MIKROBIOLOGI PADA PENYAKIT PERIODONTAL

A.     Acquired Pellicle (AP)

Acquired Pellicle (AP) adalah Lapisan organik aselluler, tidak mengandung bakteri dan tidak memiliki struktur tertentu, yang terbentuk diatas permukaan tidak lama setelah gigi berkontak dengan saliva/ludah.

•         Ketebalan AP 1 – 10 mikron terdiri dari mucoprotein dan glikoprotein degan sedikit bahan lipid

•         Yang berperan dalam pembentukan AP adalah saliva/ludah

•         AP dapat dihilangkan sementara dengan menggosok gigi.

•         Peran AP belum diketahui namun merupakan tahap permulaan pembentukan dental plaque Dental plaque terbentuk diatas AP

B.      Dental Plaque

•         Dental plaque adalah Suatu deposit lunak yang terdiri dari kumpulan bakteri yang berkembang biak dalam suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi, bila seseorang mengabaikan kebersihan gigi dan mulutnya.

Mekanisme pembentukan Dentak Plaque

•         Proses pembentukan DP terjadi dalam 2 tingkat :

–        Tingkat 1 pembentukan AP yang melapisi gigi

–        Tingkat 2  proliferasi bakteri pada permukaan AP disertai pembentukan matriks intersellular  plak

Tingkat I à pembentukan AP

•         AP merupakan lapisan organik bebas bakteri yang amorph terbentuk dari hasil deposisi protein saliva pada permukaan enamel gigi

•         AP terbentuk setelah beberapa menit permukaan gigi yang bersih kontak dengan saliva

•         Setelah 24 jam tebal AP dapat mencapai 1 mikron

•         AP menyiapkan permukaan gigi utk kolonisasi bakteri selanjutnya

Tingkat II à proliferasi bakteri

•         Setelah AP terbentuk à bakteri mulai berproliferasi diatas permukaan AP

•         Dalam 24 jam terbentuk lapisan tipis plaque à terutama terdiri dari bakteri bentuk coccus

•         Setelah 2 – 4 hari didapatkan jenis filamen dan batang, selain coccus

•         Setelah 7 hari muncul jenis spirochaeta dan vibrio

Tingkat II à proliferasi bakteri

•         Setelah AP terbentuk à bakteri mulai berproliferasi diatas permukaan AP

•         Dalam 24 jam terbentuk lapisan tipis plaque terutama terdiri dari bakteri bentuk coccus

•         Setelah 2 – 4 hari didapatkan jenis filamen dan batang, selain coccus

•         Setelah 7 hari muncul jenis spirochaeta dan vibrio

Struktur dan Komposisi DP

•         Komposisi sebagian besar terdiri dari air  (80%) dan berbagai jenis mikroorganisme dalam matriks intersellular yang dibentuk oleh bakteri (jumlah bakteri 250 juta/mg)

•         Matriks intersellular terdiri dari komponen protein saliva, sel epitel lepas, leukosit, partikel sisa makanan, dan garam kalsium dan fosfat

•         Komposisi bakteri cenderung anaerob

•         Pada awal pembentukan DP bakteri yang dominan jenis coccus gram +, terutama streptococcus

•         Dengan bertambahnya umur plak jumlah coccus dan batang berkurang sedangkan jenis filamen, fusobakteri, spirilla dan spirochaeta serta jenis lain bertambah

JENIS BAKTERI	Plak umur 1 hari	Plak umur 3 hari
Cocci gram + Cocci gram – Batang gram + Batang gram – Filament Fusobacteri Spirilla dan Sprirochaeta	76 – 90% 3 – 14% 4 – 8% 1 – 3% 0 – 1% 0 – 3% 0%	64 – 79% 4 – 16% 3 – 17% 7 – 11% 5 – 15% 1 – 6% 0%

•         Pada umur plak 7 hari jenis coccus dan batang gram + 60% total flora

•         Persentase cocci, batang gram –, filament, fusobacteri mengalami kenaikan

•         Mulai terlihat bakteri jenis spirilla dan Spirochaeta

Kalkulus

•         Merupakan hasil dari DP yang mengalami mineralisasi

•         DP mengalami kalsifikasi karena terjadinya pengendapan garam kalsium yang berasal dari saliva dan cairan gingival.

•         Kalsifikasi terjadi 2,5 – 3 hari setelah plak terbentuk.

•         Bakteri yang memegang peran utama dalam pembentukan kalkulus adalah jenis filamen membentuk jala yang merupakan matriks pengendapan garam anorganik

•         Peran kalkulus dalam penyakit periodontal mengakibatkan iritasi mekanis terus menerus inflamasi

•         Selain itu juga efek patologis dari bakteri yang terdapat pada permukaan kalkulus mengeluarkan toxin (endo dan ekso)

•         Juga reaksi antigen antibodi dalam mekanisme imunologis

C.      PENYAKIT PERIODONTAL

•         Definisi semua kelainan pada jaringan penyangga gigi

•         Bentuk bervariasi inflamasi hanya pada gingiva (gingivitis) sampai inflamasi parah pada periodontal ligament (periodontitis) menyebabkan destruksi tulang alveolar kehilangan gigi

•         Peny. Periodontal bukan disebabkan oleh bakteri patogen diluar habitat primer mrpk gangguan keseimbangan mikroflora normal  rongga mulut (RM)

•         Mikroorganisme dapat menyebabkan penyakit dengan cara :

•         Langsung ( melalui invasi jaringan)

•         Tdk langsung (melalui toksin bakteri)

•         Reaksi jaringan terhadap jejas/ rangsang yang timbul :

•         Protektif reaksi fagositosis

•         Destruktif aktivasi osteoclast

•         Kombinasi

•         Macam bakteri yang diisolasi dari penyakit periodontal :

•         Gram positif Eubacterium spp., Peptostreptococcus micros

•         Gram negatif Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Capnocytophaga spp., Selenomonas spp., Spirochaetes

•         Tujuan mendeteksi mikroflora periodontal , utk mengetahui :

•         Jenis bakteri dilakukan kultur bakteri

•         Jenis enzym mikroba dengan hidrolisa sintetis benzoyl-DL-arginine-naphthylamide (BANA) utk mengetahui level dan proporsibakteri spirochaetes dan anaerob pada plak

•         Antigen mikroba menggunakan antibodi dengan teknik fluorescent labeling

•         DNA/RNA mikroba dengan uji PCR (polymerase chain reaction)

GINGIVITIS

•         Gingivitis yang paling terjadi adlh gingivitis marginalis kronis yang berhubungan dengan plak (plaque associated gingivitis)

•         Klinis kemerahan, perdarahan gingiva, pembengkakan

•         Bentuk spesifik dari gingivitis

–        Acute ulcerative gingivitis nekrosis pada ujung papilla gingiva, perdarahan spontan, sakit, halitosis dx bakteri : Fusospirochaetal complex

Gingivitis marginalis

•         Tahap perkembangan gingivitis berdasarkan kondisi histopatologi pada gingival margin :

–        Tahap 1 : initial lession

–        Tahap 2 : early lession

–        Tahap 3 : established lession

•         Ad.1. tahap 1 : initial lession

–        Terjadi 4 hari setelah akumulasi plak

–        Mikroflora yg ada sebag. besar cocci gram positif (Streptococcus spp.)

–        Histologi : reaksi inflamasi akut

–        Klinis : blm nampak

•         Ad. 2. tahap 2 : early lession

–        Nampak setelah 7 hari akumulasi plak

–        Klinis : gingivitis destruksi awal jaringan kolagen

–        Bakteri yg ada berganti menjadi lebih banyak Actinomyces spp., sprirochaetes dan organisme capnophillic

–        Histologi : dominasi sel limfosit dan makrofag

•         Ad. 3. Tahap 3 : established lession

–        Periode waktu bervariasi stlh perkembangan mikroflora subgingival dapat mendukung pertumbuhan bakteri anaerob seperti Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia

–        Histologi : peningkatan ukuran lesi inflamasi, yg didominasi sel plasma dan limfosit B

–        Terjadi proliferasi dari epitel dentogingival membentuk epitel poket

Klasifikasi Gingivitis

•         Gingivitis marginalis kronis mrpk respon inflamasi non spesifik terhadap dental plak yang melibatkan gingival margin

–        Awal gingivitis à bakteri yang dominan Streptococcus spp. dan Actinomyces spp.

–        Gingivitis lanjut lebih banyak bakteri anaerob gram negatif dan spirochaetes

•         Acute ulcerative gingivitis mrpk infeksi gingival akut dengan karakteristik nekrosis pada ujung papilla gingiva, perdarahan spontan, rasa sakit dan halitosis

–        Faktor predisposisi (penunjang) à stress dan merokok

–        Bakteri penyebab spirochaetes, fusiform, Prevotella intermedia, Veillonella spp., Fusobacterium spp.

•         Gingivitis yang dipicu hormon steroid gambaran klinisnya mrpk pembesaran karena respon yang berlebihan terhadap plak

–        Klinis : inflamasi hebat, kemerahan, pembengkakan, dan pembesaran gingiva

–        Terjadi selama masa puber, kehamilan dan terapi steroid

–        Terjadi peningkatan jumlah bakteri Porphyromonas gingivalis

•         Gingivitis yang dipengaruhi pengobatan dimulai dengan pembesaran gingival margin dan papilla

–        Pembesaran dapat sampai menutupi gigi terjadi pembentukan false pocket

–        Disebabkan pemakaian obat-obatan phenytoin, cyclosporin, dan nifedipine

•         Gingivitis yang berhubungan dengan penyakit sistemik penyakit leukemia akut dapat menimbulkan gambaran klinis kemerahan hebat pada gingiva, pembengkakan dan perdarahan

•         Acute herpetic gingivostomatitis disebabkan oleh virus herpes simplex

–        Klinis : well defined vesicle pecah à ulcer

•         Gingivitis deskuamasi pengelupasan epithel gingiva meninggalkan permukaan kemerahan

–        Sebagian besar merupakan manifestasi oral dari penyakit kulit sistemik -> lichen planus, pemphigus vulgaris, dan pemphigoid